“Il cuore non invecchia”, ma la scienza dice di sì

Il passare del tempo modifica molti processi biologici. L’invecchiamento causa anche al cuore progressivi e significativi cambiamenti. Tali cambiamenti contribuiscono ad aumentare il rischio cardiovascolare. La conoscenza di queste mutazioni è fondamentale per capire, e quindi governare e curare al meglio, le patologie cardiovascolari negli anziani.

I cambiamenti che avvengono nel miocardico dovuti all’età possono essere classificati in: strutturali, molecolari e funzionali.

Tra i cambiamenti strutturali più significativi si ricorda il fenomeno che viene definito rimodellamento del ventricolo sinistro. Esso avviene nella camera più importante del miocardio che pompa il sangue nel circolo sistemico. Di fatto, il ventricolo sinistro sviluppa ipertrofia con il passare del tempo, indipendentemente dalla presenza o meno di cause intrinseche di ipertrofia quali l’ipertensione. Altre camere cardiache (gli atri) aumentano di volume accrescendo la possibilità di sviluppare aritme tipiche dell’età senile quali la fibrillazione atriale. Alterazioni simili si possono osservare anche nelle camere destre del cuore, che hanno il compito di pompare il sangue verso il circolo polmonare. Tuttavia, tali alterazioni non sono così evidenti come quelle che si registrano nella parte sinistra dell’organo.

Anche la valvole cardiache subiscono cambiamenti strutturali. La valvola aortica è la valvola che più si danneggia con il passare del tempo. Infatti, in una percentuale che va dal 2 al 4% dei soggetti con età maggiore di 65 anni, tale valvola sviluppa un importate processo di calcificazione che causa una stenosi serrata. Tale anomalia richiede molto spesso l’intervento del cardio-chirurgo che deve sostituire la valvola nativa con una protesi meccanica o biologica. La valvola aortica può diventare anche insufficiente. Questa alterazione è caratterizzata dal fatto che la valvola non garantisce più una tenuta adeguata quando è chiusa ed il sangue ritorna verso il ventricolo sinistro invece che prendere la via verso gli organi periferici. Dati epidemiologici hanno evidenziato che circa il 16% della popolazione anziana ha un rigurgito aortico moderato-severo, spesso asintomatico. Anche la valvola mitrale, che separa l’atrio dal ventricolo sinistro, può subire calcificazioni con alterazioni funzionali con il passare del tempo. Dati epidemiologici indicano che la calcificazione della valvola mitrale ha una prevalenza di circa il 20% in soggetti con età media di 68 anni. Da ricordare che spesso tali alterazioni sono asintomatiche, tranne quando è presente marcata stenosi o insufficienza mitrale.

Il sistema di conduzione cardiaco ha il compito di generare e trasportatore lo stimolo elettrico nel cuore. Tale stimolo è responsabile della corretta contrazione/decontrazione del miocardico e di adeguare la frequenza cardiaca con le esigenze metaboliche/funzionali dell’individuo. Evidenze scientifiche indicano che, con l’avanzare dell’età, si riduce il numero di cellule deputate a generare e trasportare lo stimolo elettrico nel cuore. Di fatto, è stato evidenziato che nel cuore dell’anziano sono presenti circa il 10% in meno delle cellule di miocardio specifiche per l’attività elettrica presenti nel cuore del giovane.

La conduzione cardiaca non è influenzata solo dalla riduzione delle cellule pacemaker ma anche dai cambiamenti strutturali intrinsechi al miocardio quali la fibrosi della matrice e l’ipertrofia del cardiomicita (o cellula cardiaca). Clinicamente, abbastanza spesso, queste anomalie causano patologie aritmiche tipiche dell’età senile quali: la malattia del nodo del seno, la bradicardia sino ad arrivare al blocco atrio-ventricolare totale e le extrasistoli ventricolari. Tra i cambiamenti molecolari si devono ricordare una serie di mutamenti che riguardano le molecole fondamentali per la vita del cardiomicita quali: le molecole che regolano l’utilizzo dell’energia all’interno della cellula, i canali ionici, i recettori e gli enzimi citoplasmatici che regolano la propagazione del segnale metabolico.

Un numero significativo di studi sul cuore anziano ha evidenziato che esiste una riduzione dell’efficacia delle molecole che regolano la contrazione delle cellule cardiache. In aggiunta sono state dimostrate delle alterazioni della propagazione del segnale anabolico all’interno della cardiomicita (mTOR) con attivazione di segnali che invece possono causare disfunzione metabolico/contrattile del miocardio (sistema renina-angiotensina-aldosterone). Anche i recettori cardiaci delle catecolamine (adrenalina e noradrenalina) diventano meno sensibili all’attivatore nell’invecchiamento. Questo causa riduzione delle forza contrattile e della frequenza cardiaca, in particolare nelle situazioni stressogene che richiedono al cuore di aumentare le proprie prestazioni funzionali.

L’invecchiamento riduce anche le capacità rigenerative del cuore. Dati scientifici dimostrano infatti che con l’avanzare dell’età, le capacita rigeneranti del cardiomicita, legate alle cellule staminali cardiache, si riducono sensibilmente. Studi hanno dimostrato che il tasso di rinnovamento annuo dei cardiomiciti nei giovani è di circa l’1% mentre negli anziani si riduce al 0,45%.

Anche le difese contro i radicali liberi si riducono nel cuore senile. Il conseguente incremento dell’attacco radicalico causa ossidazione proteica e attivazioni di vie catabolica negative che stimolano la morte programmata delle cellule (apoptosi). E’ intuitivo che le alterazioni strutturali del cuore causano alterazioni funzionali.

In condizioni di riposo il cuore senile ha indici funzionali normali. Tuttavia, quando stimolato, ad esempio da un esercizio fisico, gli effetti delle senescenza divengono evidenti. Il cuore senile ha minore tolleranza all’esercizio, la sua funzione contrattile e la sua frequenza, condizioni fondamentali per incrementare la portata cardiaca durante esercizio fisico, non incrementano come nel giovane ma rimangono significativamente ridotte. Tanto per dare qualche numero si deve ricordare che la riserva del volume sistolico e la funzione contrattile della fase acuta del ventricolo sinistro all’età di 85 anni è circa 1/5 dei valori registrati a 20 anni. Anche la funzione di rilasciamento cardiaco (o funzione diastolica) è alterata nella senescenza. La capacità di riempimento del ventricolo sinistro di un individuo sano di 80 anni è circa il 50% di quella registrata a 20 anni. Tali alterazioni compaiono simulatamente nel sia nel cuore destro che nel cuore sinistro.

Ad ultimo due parole sul sistema di conduzione elettrica del cuore. Nel soggetto anziano sano la frequenza cardiaca diminuisce fisiologicamente sia a riposo che in risposta all’esercizio. Tale riduzione è sinonimo di alterazioni del sistema nervoso autonomo indotte della senescenza. Anche il sistema di conduzione dell’impulso nervoso all’interno del cuore subisce della alterazioni causate dalla senescenza e aumentano il numero, anche in individui sani, di extrasistole atriali, che sono il preludio di aritmie comuni nell’anziano quali la fibrillazione atriale parossistica o persistente. Dati epidemiologici indicano che la prevalenza della fibrillazione atriale persistente è di circa il 6% in persone con età da 4 a 65 anni e che il 70% delle persone affette da questa aritmia ha una età compresa tra i 65 ed i 85 anni.

In conclusione dobbiamo però ricordare che il tasso di invecchiamo del miocardio dipende da molti fattori che includono: la predisposizione genetica, gli stili di vita e le sollecitazioni ambientali. Dati scientifici suggeriscono che l’influenza della genetica sull’invecchiamento del cuore incide per circa il 25% mentre i fattori ambientali e lo stile di vita sono molto più importati, poiché influenzano l’invecchiamento del cuore per il 50%.

Potremo quindi dire che se vogliamo avere un cuore in discrete condizioni quando saremo anziani o grandi anziani dovremo pensare a questo organo già in età pre-senile attuando una stile di vita adeguato e riducendo al massimo le sollecitazioni ambientali negative.

Dott. Evasio Pasini

Istituti Clinici Scientifici Maugeri IRCCS. Cardiac Rehabilitation Division

Lumezzane (BS)

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